一。初见《突变生物学》期刊
这是《突变生物学》季刊的第一期,我们很高兴能与您分享我们所做的工作。每年都有更多的技术和理论出现,来支持更好、更精确的遗传疾病治疗方法——比如阿德莱德大学、南澳大利亚健康与医疗研究所和加州大学圣地亚哥分校的研究人员如何设计出一种可以记录癌细胞释放突变DNA的细菌,或者美国生物技术公司Novelna现在如何能够通过蛋白质筛选识别18种癌症。
尽管有这些新的进展,公众通常并不知道遗传病的真正机制和随之而来的困难。作为一份由国际学生创办的杂志,我们的目标是提高人们对遗传疾病的认识,以及它们如何与围绕它们的新技术和新观念一起发挥作用。作为我们使命的一部分,我们正在与Dr. Peanut Foodlab花生博士食品实验室合作,这是另一个由中国广州学生领导的组织,旨在促进健康饮食,以进一步预防疾病。我们目前正在为国际学生策划活动,让他们参与进来并学到更多东西。
在这一期中,你将能够对细胞有一个总体的了解,具体了解什么是白细胞以及它们是如何工作的,并了解神经元如何相互通信(尽管最后一个可能需要一些先验知识!),-最后还有一个小测验!如果您想贡献您自己的作品,欢迎投稿!
二。免疫简介
白血球,又叫白细胞,包括中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞和单核细胞。前三种细胞种类被称为粒细胞,以显微镜下观察时有颗粒作为其特征。淋巴球包括B细胞和T细胞,前者在骨髓中成熟,后者在胸腺中成熟。中性粒细胞首先到达感染处,其次是单核细胞和T细胞。单核细胞可分化为巨噬细胞和树突状细胞。树突状细胞是体内主要的抗原呈递细胞。其他抗原呈递细胞包括巨噬细胞和 B 细胞。抗原呈递细胞具有 II 类 MHC,可释放一些感染因子激活辅助 T 细胞。T细胞随后可激活细胞毒性或杀伤性 T 细胞,并刺激 B 细胞转变为释放抗体的浆细胞。用于产生抗体的浆细胞具有广泛的粗面内质网。
抗体或免疫球蛋白有五类:IgG、IgA、IgE、IgM、IgD(按数量递减列出)。辅助 T 细胞是免疫系统的核心角色。在 HIV 中,病毒使用逆转录酶将其基因组合并到辅助 T 细胞的基因组中。通过感染辅助 T 细胞,HIV 会增加患艾滋病的风险。尤其在感染早期, 抗逆转录病毒疗法 (ART) 可以治疗 HIV。ART 使用两种逆转录酶抑制剂和一种蛋白酶(组装病毒外壳所需)抑制剂。
杀伤性 T 细胞通过释放颗粒酶和穿孔素来诱导受感染宿主细胞凋亡。颗粒酶激活胱门蛋白酶,从而导致 DNA 的破坏。因为杀伤T细胞的破坏能力,它们也会产生一种叫做FAS的表面受体。杀伤T细胞在激活后几天会产生FAS配体,与FAS结合,促进杀伤T细胞凋亡。杀伤T细胞可以通过其他方式被抑制,比如调节性T细胞。缺乏调节性T细胞会导致自身免疫性疾病和过敏。FOXP3基因的激活对于调节性T细胞的发育和维持是非常重要的。穿孔素的功能与补体系统诱导的膜攻击复合物类似。
三。细胞简介
生命分为三个领域:古菌 (Archaea)、细菌 (Bacteria)和真核生物 (Eukarya)。前两个领域由原 核细胞组成,最后一个领域由真核细胞组成。原核细胞和真核细胞的主要区别在于原核细胞缺乏 膜结合细胞器。例如,原核细胞没有核膜(分隔细胞核与细胞质的膜)、内质网或高尔基体;膜结合 细胞器的其他例子包括线粒体和叶绿体。真核细胞存在于植物和动物中,含有膜结合细胞器,比 原核细胞更复杂。
尽管存在差异,但所有细胞都由细胞膜、细胞质和核糖体组成。细胞在生物体的功能中起 着至关重要的作用。细胞可以执行从简单分裂到调节新陈代谢的广泛功能。在人体中,许多细胞 共同作用,进行新陈代谢、生长和繁殖。此外,细胞还可以通过化学信号相互交流,从而能够协调 和应对环境变化。如果没有细胞,生物体就无法适应变化或生存。 细胞是生命的基础。虽然细胞很小,但它是我们日常活动的重要组成部分,并支持所有生命的功 能。
细菌:原核生物的一个界(缺乏膜结合细胞器,具有环状染色体)
四。神经科学:动作电位
在神经元中,电信号通过动作电位进行传输。在细胞膜上,钾离子(K+)和钠离子(Na+)通道 允许这些离子进入细胞。细胞内的钾离子浓度高于细胞外,而钠离子浓度则在细胞外更高。钾离 子通道可以是门控通道或泄漏通道。泄漏通道始终处于打开状态,允许钾离子被动地从细胞内转 移到细胞外。
另一方面,钠离子通道都是门控通道。当膜电位达到其阈值或某个电压时,门控通道通常 会响应刺激而打开。当达到阈值时,门控钠离子通道会打开,允许钠离子进入细胞,迅速去极化或 增加膜电位。去极化之后是复极化,此时门控钾离子通道打开。钾离子通道流出细胞,降低膜电位 并导致复极化,使膜电位恢复正常。此时,门控钠离子通道失活,门控钾离子通道导致过冲或超极 化,即膜电位低于静息状态(在神经元中为-70mV)。
局部麻醉剂如可卡因、普鲁卡因和利多卡因通过可逆地结合在轴突膜中的钠离子通道上, 阻止这些通道打开,从而抑制感觉神经元传播动作电位的去极化过程。局部麻醉剂通常还包含肾 上腺素或其他血管加压药物,以对抗这些药物(除可卡因外)引起的血管扩张作用。血管扩张会限 制麻醉剂的持续时间。
问题
1) 以下哪项仅存在于真核细胞中?
A. 高尔基体
B. 细胞质
C. 核糖体
D. 细胞膜
2) 体内哪些细胞通过MHC-II呈递外来抗原,它们如何帮助激活辅助T细胞?
五。有反馈吗?
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糖尿病
- 糖尿病药物的作用
从胰岛素到二甲双胍及其他药物
作者:Ekam Gill
糖尿病影响着全球数百万人,但许多人并不清楚许多常见的糖尿病药物是如何发挥作用的。糖尿病是一种以血糖水平异常为特征的慢性疾病。在 1 型糖尿病中,自身免疫攻击会攻击胰腺中产生胰岛素的胰岛细胞。相反,2 型糖尿病患者的胰岛素会被外周组织排斥。如果不及时治疗,糖尿病会导致有害的健康问题,并损害重要器官。获得有效的糖尿病治疗方案至关重要,如二甲双胍、胰岛素注射、GLP-1 促效剂和新的治疗进展。
我们将探讨各种糖尿病治疗方法,强调其作用机制和治疗效果。二甲双胍等药物是治疗 2 型糖尿病的一线药物,主要作用是降低血液中的葡萄糖水平,更有效地产生胰岛素。其他治疗方法包括胰岛素疗法,它对控制 1 型糖尿病和晚期 2 型糖尿病都有好处。GLP-1 激动剂是一类现代注射药物,可促使胰腺释放胰岛素,抑制胰高血糖素的释放,并有助于减轻体重。Farxiga 等新疗法在糖尿病治疗方面取得了重大进展。通过对这些治疗方法的探讨,我们希望为大家提供一个治疗糖尿病的现有和潜在药物的概览。
二甲双胍是 2 型糖尿病患者常用的一种治疗药物。它以剂型供应,应在室温下储存。二甲双胍通过多种机制降低血糖浓度。它有助于人体吸收食物和饮料中的葡萄糖,减少肝脏中葡萄糖的生成,并改善人体对胰岛素的反应。此外,二甲双胍还能减少葡萄糖生成,即肝脏从非碳水化合物来源生成葡萄糖的过程。这些作用有助于控制血糖水平和糖尿病。
另一种常见的治疗方法是胰岛素疗法,它可以替代人体正常分泌的胰岛素。1 型糖尿病患者必须每天注射胰岛素,而一些 2 型糖尿病患者由于无法控制血糖水平,也需要胰岛素。胰岛素有多种不同的形式,每种形式的作用速度和持续时间各不相同。速效胰岛素在 15 分钟内进入血液,一小时内降低血糖,持续 2-4 小时。它通常在饭前服用,并经常与长效胰岛素合用。常效胰岛素在 30 分钟内开始起效,2-3 小时内降低血糖,持续 3-6 小时;饭前 30 分钟服用。中效胰岛素在 2-4 小时内开始起效,4-12 小时内降低血糖,持续 12-18 小时。通常在睡前服用一次或每天服用两次。最长效的胰岛素被称为长效胰岛素,在几小时内开始起效,药效可维持 24 小时或更长时间。如前所述,长效胰岛素与短效胰岛素和普通胰岛素配伍使用。长效胰岛素通常与短效胰岛素和常效胰岛素搭配使用,以达到平衡控制的目的。此外,吸入式胰岛素是注射胰岛素的替代品,可在 15 分钟内开始起效,持续约 3 小时。它在饭前服用。胰岛素通过注射器、笔、泵或吸入器输入体内;根据医疗服务提供者的建议,可根据个人需要调整剂量和方法。
GLP-1 激动剂可调节 2 型糖尿病患者的血糖水平。激动剂是一种能抓住细胞受体并复制与天然物质相同过程的物质。小肠产生的 GLP-1 激素在调节血糖方面发挥着关键作用,而 GLP-1 激动剂是通过与 GLP-1 受体结合来模拟这种激素的药物。GLP-1 激素可刺激胰腺释放胰岛素,从而有助于防止过多的葡萄糖进入血液,使血糖水平升高。它还能减缓消化速度,通过减少葡萄糖的产生和增加饱腹感(进食后的饱腹感)来更好地控制血糖。
与胰岛素疗法类似,大多数 GLP-1 激动剂都是通过针头或注射器注射到皮肤中的。2 型糖尿病患者可以使用 GLP-1 激动剂来帮助降低血糖。不过,二甲双胍是治疗 2 型糖尿病的首选药物,通常在特殊情况下使用。GLP-1 激动剂尚未获得 FDA 批准用于治疗 1 型糖尿病,研究人员仍在继续研究其控制这种病症的潜在有效性和安全性。
Farxiga 是最新的糖尿病药物之一,已在 126 个国家获得批准,用于 10 岁以上的 2 型糖尿病患者。它的作用机制包括改善血糖控制--通过减少高血糖和低血糖,帮助维持血糖水平稳定。Farxiga 的作用原理是通过抑制 SGLT2 防止葡萄糖在肾脏的重吸收,从而使多余的葡萄糖随尿液排出体外。不过,Farxiga 未被批准用于降低 1 型糖尿病患者的血糖水平。Farxiga 是药片形式,通过帮助排出多余的葡萄糖来控制血糖。
如果不进行治疗,糖尿病会导致严重的健康并发症。常见的治疗方法包括二甲双胍、胰岛素治疗、GLP-1 促效剂以及 Farxiga 等新型药物。
二甲双胍通常用于控制 2 型糖尿病,通过减少葡萄糖生成和改善胰岛素敏感性来降低血糖。胰岛素注射是 1 型糖尿病和某些晚期 2 型糖尿病患者的必备药物,有速效和长效等多种形式,用于控制血糖水平。GLP-1 激动剂是一类较新的注射剂,它能复制天然荷尔蒙,刺激胰岛素释放,减少葡萄糖吸收,并通过促进排尿排出多余葡萄糖来帮助调节 2 型糖尿病患者的血糖。这些疗法的机制和益处突出了它们在有效控制糖尿病方面的作用。
- 了解糖尿病的荷尔蒙
胰岛素、胰高血糖素和其他关键角色的作用
作者:Ekam Gill
糖尿病是一种影响多达 35.2 万儿童和青少年的严重疾病,但控制血糖水平的复杂激素平衡对许多人来说仍然是个问题。这种慢性疾病的特点是,由于胰腺分泌的重要激素--胰岛素和胰高血糖素--失衡,导致血糖水平异常。1 型糖尿病是指自身免疫系统破坏了胰腺中产生胰岛素的细胞,而 2 型糖尿病则是由外周组织排斥胰岛素的影响决定的。这种功能障碍会阻止葡萄糖进入细胞,使细胞无法获得任何能量,并在血液中积累葡萄糖。没有胰岛素降低血糖水平,血糖水平就会开始升高。这会导致高血糖,最终引发糖尿病。
了解激素和其他生物因素如何影响血糖是了解糖尿病的关键。我们将探讨胰岛素、胰高血糖素和其他主要激素的作用,强调它们在糖尿病的预防、诊断和管理中的重要性。
胰岛素
胰岛素是一种由胰腺(胃后面的腺体)分泌的激素,它能帮助葡萄糖进入细胞,为人体提供能量。胰岛素通过自然降低血糖水平,帮助维持体内平衡。进餐后,肠道会将碳水化合物分解成葡萄糖(一种糖)。如果没有胰岛素,葡萄糖就会在血液中积聚,导致高血糖,即高血糖症。
在 1 型糖尿病患者中,胰腺中产生胰岛素的细胞被人体的免疫系统破坏。1 型糖尿病患者必须注射胰岛素才能保持健康。与此相反,2 型糖尿病患者的胰岛素被排斥、不能很好地发挥作用,或者胰腺不能制造足够的胰岛素。2 型糖尿病患者有时才需要注射胰岛素。
胰高血糖素
另一种调节血糖的激素是胰高血糖素,这是一种由胰腺中的胰岛细胞(α细胞)产生的激素。与胰岛素相比,胰高血糖素能提高血糖水平。在血糖水平下降过低(低血糖症)的情况下,胰高血糖素会向肝脏发出信号,将糖原(储存的葡萄糖)转化为可获取的形式,并释放到血液中。在一个被称为糖原分解的过程中,胰高血糖素可以阻止肝脏吸收和储存葡萄糖,从而保持血液中的葡萄糖。胰高血糖素还能帮助人体从氨基酸等其他来源制造葡萄糖。
正常情况下,当消化食物中的葡萄糖进入血液时,胰高血糖素水平就会下降,因为肝脏不需要再制造糖分。然而,糖尿病患者即使在进餐时也无法停止从胰腺分泌糖原。这会导致血糖升高。
其他对调节血糖和糖尿病有重要影响的激素包括淀粉样蛋白、GLP-1(胰高血糖素样肽-1)和 GIP(葡萄糖依赖性促胰岛素多肽),它们都是增量激素。每种激素都能在人们摄入食物时调节胰岛素。GLP-1和GIP指示β细胞提高胰岛素水平,降低胰高血糖素水平。淀粉样蛋白的作用与 GLP-1 类似。
然而,1 型糖尿病患者缺乏这些 beta 细胞,导致胰岛素和淀粉样蛋白缺失,GLP-1 无法正常发挥作用。这就解释了为什么 1 型糖尿病患者进餐后血糖水平会升高,糖原水平不会降低。
总之,糖尿病是一种慢性疾病,其特点是由于胰腺分泌的一种激素--胰岛素问题导致血糖水平异常。1 型糖尿病患者没有胰岛素分泌,而 2 型糖尿病患者则存在胰岛素抵抗。
了解激素在血糖调节中的作用至关重要;胰岛素有助于葡萄糖进入细胞,而胰高血糖素则通过向肝脏发出信号释放储存的葡萄糖来防止低血糖。在糖尿病患者中,胰高血糖素水平甚至会在餐后升高,导致血糖水平升高。此外,GLP-1 和 GIP 等激素可促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素,但由于缺乏功能性 beta 细胞,它们的功能在 1 型糖尿病患者中通常会受到损害。认识到这些激素的相互作用是改进糖尿病预防、诊断和管理的关键。
- 1 型糖尿病与 2 型糖尿病
解读每种类型的病因、症状和生活
作者:Ethan Ma 和 Ivan Zheng
在美国,每 8 个人中就有 1 人患有糖尿病。也就是说,3840 万美国人每天都在与糖尿病作斗争,约占美国总人口的 12%。虽然大多数病例发生在 45 岁以上的成年人身上,但糖尿病对青少年和年轻人的影响也越来越大。2021 年,糖尿病被列为美国第八大死因。
这种疾病的发病率突出表明,糖尿病并不是一种单一、统一的疾病。1 型糖尿病和 2 型糖尿病这两种主要类型通常被归类为 “糖尿病”,但它们的病因、症状和日常治疗方法各不相同。了解这些差异对于有效预防、诊断和护理至关重要。
2型糖尿病
当人体细胞对胰岛素产生抵抗时,就会发生 2 型糖尿病。胰岛素是一种负责调节细胞吸收葡萄糖(糖)以获取能量的荷尔蒙。因此,胰腺会分泌更多的胰岛素来克服这种抵抗,但最终还是无法满足其需求,从而导致血糖水平过高,也就是所谓的高血糖。2 型糖尿病最常见于 45 岁以上的人。在美国,2 型糖尿病约占糖尿病病例总数的 90-95%。许多人可能不知道自己患上了这种病,直到症状变得越来越明显。这些症状包括疲劳、过度口渴、饥饿感增加、体重减轻以及感染更加频繁。
幸运的是,2 型糖尿病的风险因素已广为人知,包括家族史、肥胖、缺乏运动和高龄。健康的生活方式,包括有规律的体育锻炼和均衡的饮食,可以大大降低罹患 2 型糖尿病的风险。虽然这些预防措施会有所帮助,但有些人仍可能因遗传等无法控制的因素而患病。对于那些被确诊为 2 型糖尿病的患者来说,控制病情通常需要改变生活方式,如保持健康体重、定期锻炼和经常体检。拥有一个强大的支持系统也是有效控制疾病和提高整体生活质量的关键。
1型糖尿病
而 1 型糖尿病的特点是无法产生胰岛素,不分年龄,任何人都可能患上。这种糖尿病占糖尿病病例的 5-10%。虽然 1 型糖尿病比 2 型糖尿病少见得多,但全球仍有数千万人受到 1 型糖尿病的影响。1 型糖尿病的确切病因尚不清楚,但研究人员认为,它是由于免疫系统错误地攻击和破坏了胰腺中产生胰岛素的 beta 细胞而引起的。研究人员还发现,糖尿病风险的增加与基因突变有关,如胰岛素依赖型糖尿病(IDDM1)基因座。环境诱因,如病毒感染和空气中的污染物,也被认为是糖尿病发病的原因之一。
与 2 型糖尿病不同,1 型糖尿病的症状往往会突然出现,而且进展迅速。这些症状包括过度口渴、尿频、不明原因的体重减轻和疲劳。遗憾的是,目前还没有预防 1 型糖尿病的既定方法。一旦确诊,1 型糖尿病患者必须依靠定期注射胰岛素或使用胰岛素泵来维持正常的血糖水平。持续的医疗护理至关重要,我们鼓励患者与医护人员密切合作,确定胰岛素的正确剂量和注射时间。定期体育锻炼和健康饮食对控制 1 型糖尿病也很重要。
虽然目前还没有办法预防 1 型糖尿病,但医疗技术的进步,如胰岛素泵和连续血糖监测,推进了对该疾病的监测,使治疗更加有效。患者必须与医护人员密切合作,确定正确的胰岛素剂量,确保血糖水平保持稳定。尽管存在这些挑战,但 1 型糖尿病患者只要管理得当,就能过上充实、活跃的生活。
糖尿病管理与治疗
1 型和 2 型糖尿病的日常管理都需要持续的努力和自我监测。对于 2 型糖尿病患者来说,改变生活方式至关重要,如保持健康体重、定期锻炼和均衡饮食。在许多情况下,这些改变有助于有效控制血糖水平,甚至可能无需服药。不过,有些 2 型糖尿病患者最终可能需要胰岛素治疗或口服药物来控制血糖水平。
对于 1 型糖尿病患者来说,由于身体无法产生胰岛素,胰岛素治疗是必不可少的。这就需要全天仔细监测血糖水平,并根据需要调整胰岛素剂量。健康饮食和体育锻炼对控制 1 型糖尿病仍然很重要,但胰岛素是治疗的基础。这两种类型的糖尿病患者都需要定期接受医疗服务提供者的检查,以监测长期并发症,确保管理策略有效。
1 型糖尿病和 2 型糖尿病是两种不同的疾病,各有其独特的病因、症状和治疗策略。1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病,需要终生接受胰岛素治疗,而 2 型糖尿病通常与生活方式有关,可以通过饮食、运动和药物控制。糖尿病患者的生活似乎是一项艰巨的任务,尤其是对于年轻的成年人和青少年来说,但每天,来自世界各地的优秀人才都在为一个唯一的目标而合作:战胜糖尿病。2021 年,美国为糖尿病拨款超过 10 亿美元。随着研究的不断深入,我们期待在糖尿病的治疗和预防方面取得科学突破。今天,糖尿病可能是一个影响生命的诊断,但在 5 年或 10 年后,我们希望它将成为人类智慧征服的另一个敌人。
- 糖尿病的遗传学
DNA 如何影响风险和疾病进展
作者:Esabelle Parafox
糖尿病是一种受遗传易感性和环境因素影响的慢性疾病。通过了解糖尿病的遗传机制,我们可以知道这种疾病是如何发展和恶化的,1 型糖尿病和 2 型糖尿病之间存在明显的差异。基因突变、家族史模式以及这些因素增加糖尿病易感性的方式,最终会影响个人的预后。
1 型糖尿病遗传学
1 型糖尿病(T1D)的特点是胰腺中产生胰岛素的 beta 细胞遭到自身免疫性破坏。这通常是由遗传易感性引发的。导致 T1D 的主要基因包括人类白细胞抗原(HLA)区域的基因。6 号染色体上的 HLA 区域约占 T1D 遗传风险的 30-50%。该区域包括 HLA-DQA1、HLA-DQB1 和 HLA-DRB1 基因,它们通过为免疫系统构建蛋白质来影响免疫功能和反应。这些 HLA 基因中的某些单倍型或变异型会帮助自身免疫系统攻击β细胞,从而增加对 T1D 的易感性。
这种情况尤其发生在具有 DR3/4-DQ8 和 DR4/DR4 等 HLA 风险基因型的人身上。这些基因型显示,单卵双生子患 1 型糖尿病的一致率(概率)约为 50%,这表明遗传和环境因素共同作用的结果。与 1 型糖尿病有关的其他基因位点包括 6 号染色体上的 IDDM1 和 11 号染色体上的 IDDM2,它们都会影响免疫表达和产生。此外,1 号染色体上的蛋白酪氨酸磷酸酶基因 PTPN22 等基因也与自身免疫性疾病有关,这也是导致 1 型糖尿病遗传免疫反应增强的原因之一。
2 型糖尿病遗传学
2 型糖尿病(T2D)除受环境和生活方式因素影响外,还受基因组中更多基因的影响。与 T1D 不同,T2D 的遗传风险分布在多个基因位点上。与 T2D 相关的关键基因包括 CAPN10(钙蛋白酶-10)、PPARG(过氧化物酶体增殖激活受体γ)和 IRS-1(胰岛素受体底物 1),这些基因参与胰岛素信号转导和新陈代谢。例如,PPARG 基因的一个特定变异已被证明会影响胰岛素抵抗,从而使 T2D 风险增加 20%。
研究显示,与 T1D 相比,T2D 的遗传影响更大,如果父母一方患病,风险约为 40%,如果父母双方都患病,风险高达 70%。全基因组关联研究(GWAS)发现了 150 多个与 T2D 有关的基因变异。某些变体,如 IGF2BP2(胰岛素样生长因子 2 mRNA 结合蛋白 2)、CDKAL1(CDK5 调节亚基相关蛋白 1-like 1)和 TCF7L2(转录因子 7-like 2)与特定人群罹患 2 型糖尿病的风险较高有关。
T1D 和 T2D 遗传因素的共性与对比
虽然 1 型糖尿病和 2 型糖尿病都有遗传基础,但它们的发病机制却各不相同。1 型糖尿病的遗传风险主要与免疫调节基因有关,特别是在 HLA(人类白细胞抗原)区域。然而,T2D 的遗传风险涉及整个基因组中影响胰岛素分泌和功能的基因。2 型糖尿病的遗传性还反映了多基因(多基因)和表观遗传的影响,如妊娠,这在 T1D 中并不那么突出。
总之,遗传因素是导致 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的根本原因,但具体机制有所不同。1 型糖尿病主要受自身免疫相关基因的影响,尤其是 HLA 区域,而 2 型糖尿病则涉及更广泛的影响胰岛素功能和新陈代谢的遗传因素。这些区别凸显了了解每种糖尿病遗传因素的重要性,这可能会带来更专业的治疗和预防方法。
- 早期诊断糖尿病
症状、检查和积极筛查的重要性
作者:Mehreen Gill
在当今世界,很多人都在与糖尿病作斗争,因为糖尿病是一种人体无法制造或使用胰岛素的疾病。您是否想过如何诊断糖尿病?医生会仔细辨别糖尿病的可能风险因素或症状,一旦出现症状,就会采用多种诊断方法。
1 型和 2 型糖尿病的风险因素和症状各不相同。1 型糖尿病(T1D)的主要风险因素包括有 1 型糖尿病家族史。年龄也会导致更大的风险。梅奥诊所解释说,T1D 的发病有两个明显的高峰期。第一个高峰期在 4-7 岁之间,第二个高峰期在 10-14 岁之间。症状包括情绪波动、体重急剧下降或严重脱水。还包括感觉异常虚弱或疲倦。2 型糖尿病(T2D)的风险因素包括肥胖、缺乏运动和年龄超过 45 岁。2 型糖尿病的症状与 1 型糖尿病非常相似,但也可能包括频繁感染、溃疡愈合缓慢以及手脚麻木。
一旦开始出现症状,医生就会使用各种方法检测糖尿病。其中一种常用的方法是糖化血红蛋白(A1C)检测。这种血液测试测量过去 2-3 个月的平均血糖水平。它最常用于诊断 1 型糖尿病。另一种用于 T1D 的检测方法是随机血糖检测。在这种检查中,在任何时间点抽取血液进行血糖水平检测。这种方法与空腹血糖检测非常相似,只是随机血糖检测不必空腹进行。
2 型糖尿病也采用随机血糖和空腹血糖检测。此外,也可以通过口服测试来诊断 2 型糖尿病。不过,口服葡萄糖耐量试验不如血糖试验常用。它要求在一定时间内禁食,然后喝下医生给的含糖饮料。在接下来的 2 个小时内对血糖水平进行监测。
如果您有糖尿病家族史或感觉到任何症状,医生建议您尽快进行筛查。美国糖尿病协会也建议年满 35 岁后进行常规筛查。筛查可以让您和您的医生了解您是否已进入糖尿病前期。筛查还可以提高您的意识,做出必要的改变,帮助您保持健康。此外,糖尿病如不及时治疗会导致肾衰竭、失明,极端情况下还会导致中风。如果能及早发现糖尿病,就能更容易得到适当的治疗。这可能会降低将来出现严重并发症的风险。
总之,医生要监测无数的糖尿病症状和危险因素。一旦出现症状,医生会使用多种检测方法来发现患者是否患有糖尿病。1 型和 2 型糖尿病的症状和风险因素不同,检测方法也不同。一些方法包括口服葡萄糖耐量试验、血糖测试和 A1C 测试。年满 35 岁后定期进行糖尿病筛查也很重要。这有助于捕捉糖尿病的早期症状,避免日后出现更严重的症状。